Medicina

Guardia Cirurgia

Aneurisma en la Aorta 
 
Aneurisma Aorta

Injerto de Bypass en la Aorta


Perforación Intestino


  


 


Farmacologia:


Libro Farmacologia Humana 3ºEdición Jesus Florez



SobreDosis Cocaina

Mecanismo de acción:

La cocaína produce hiperactividad de dos neurotransmisores : noradrenalina y dopamina (DOPA).

Actúa bloqueando los receptores de la DOPA y compitiendo con la proteína transportadora de la misma. Como consecuencia se acumula mucha DOPA en la sinapsis y se produce hiperactividad por agotamiento.

Por otra parte la cocaína actúa en la autorregulación de la serotonina, disminuyendo la concentración de la misma en forma considerable. Esta sustancia es un importante protector del corazón, lo que explica la muerte por paro cardíaco en la sobredosis de cocaína.

Es común encontrar que los adictos aspiren coca e ingieran al mismo tiempo alcohol, porque este último disminuye los efectos adversos de la primera. La mezcla de ambas sustancias forman cocaetileno, el cual mantiene por más tiempo el efecto simpaticomimético de la coca, que aumenta la competencia con la serotonina incrementando la acción negativa sobre el corazón.

La sensación de placer que produce la cocaína está dada por el exceso de dopamina en el núcleo Acumbens.

Metabolismo:

Se destruye con rapidez en el hígado por vía enzimática y se elimina principalmente por orina como benzoilecgonina y accesoriamente por la saliva y otros humores.

Causa de SobreDosis:

Ocurre habitualmente en un adicto a la droga por efectos de una dosis no usual en él, ya que se ha abandonado su uso como fármaco en la terapéutica médica. Cuando todavía se utilizaba la cocaína como anestésico de superficie, no era infrecuente el llamado shock cocaínico, en el cual el enfermo bruscamente sentía una gran angustia y opresión, sudoración fría, alteraciones del pulso y de la respiración, a veces convulsiones, pérdida del conocimiento y muerte. Este efecto es atribuido a la acción directa de la droga sobre el miocardio, que se traduce por la fibrilación ventricular y el paro cardíaco. En las formas agudas más comunes, si el caso no es muy grave, se observa una excitación psicomotriz evidente. El paciente está parlanchin, locuaz, insistente. Toda esta logorrea se acompaña de ansiedad, se mueve continuamente, presenta anorexia e insomnio. Si el grado de intoxicación es más profundo se pone más de manifiesto la estimulación simpática de la cocaína y a la sobreexcitación psicomotriz se agregan ojos brillantes con pupilas dilatadas y taquicardia, se observa hiperreflexia e incoordinación motriz. Pueden aparecer escalofríos seguidos de hipertermia. La presión arterial se eleva a veces notablemente hasta que comienza a caer cuando el enfermo entra en colapso. La facie es pálida y pueden aparecer náuseas y vómitos. Por fin se llega al estado de ebriedad cocaínica, en la cual hay una obnubilación y se instalan alteraciones de la sensibilidad y un delirio alucinatorio.

La característica de las alucinaciones en la intoxicación aguda cocaínica es la microzoopsia, es decir la percepción tactil y visual sobre la superficie cutánea de insectos u otros animales inexistentes que el enfermo trata de quitarse desesperadamente. Comienzan los trastornos respiratorios con bradipnea para luego transformarse en taquipnea y aparecer un ritmo de Cheyne-Stokes. Sobrevienen convulsiones tónico-clónicas conformando un cuadro epileptiforme, terminando finalmente este coma cocaínico en un paro respiratorio y muerte. Esta puede ocurrir casi inmediatamente después del uso de la cocaína o retardarse de una a tres horas.